环氧化酶-2(COX-2)对前列腺上皮细胞中雌激素受体β(ERβ)对5α还原酶抑制的反对作用

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所属分类:疗效
摘要

目前对症状性良性前列腺增生(BPH)的药物医疗,一种影响老年人的雄激素受体驱动,炎症性疾病……

环氧化酶-2(COX-2)对前列腺上皮细胞中雌激素受体β(ERβ)对5α还原酶抑制的反对作用

目前的药物治疗症状性良性前列腺增生(BPH),一种影响老年人的雄激素受体驱动,炎症疾病,包括5α-还原酶(5AR)抑制剂( IE

托韦啶虫和非非那)阻断睾酮转化为更有效的雄激素受体配体二氢酮酮。因为Dihydrotestorone是雌激素受体β(ERβ)配体的前体,所以5AR抑制剂可能会限制ERβ活化,其维持前列腺组织稳态。我们在BPH衍生的前列腺上皮细胞(BPH-1)中发现了信号通路,其受到5AR抑制的影响。 5AR抑制剂Colasteride的细胞凋亡和抑制细胞粘附蛋白E-Cadherin的诱导需要博ThERβ和TGFβ。荷兰甾醇还诱导环加氧酶型2(COX-2),其在TGFβ和ERβ信号传导途径中的作用,如针对药理学抑制或ShRNA介导的COX的凋亡或非非雄胺诱导的凋亡或非非雄胺的凋亡所证明的-2。同时,COX-2通过其对ERβ配体代谢途径中许多类定量酶的表达产生肯定地影响ERβ作用。因此,包括非甾体类抗炎药的有效组合药物治疗必须考虑受5AR抑制和COX-2对ERβ组织保护作用的5AR抑制和相反效应影响的生化途径。

环氧氧基酶(COX)前列腺素丙醇钛酸盐酯过生殖器转化生长因子β(TGF-β)*

这项工作得到了国家卫生研究院资助的支持5T32DK007774-15(T.T. L.)和R01GM086596(R. J.A。)。提交人声明他们没有对本文内容的利益冲突。内容完全是作者的责任,并不一定代表国家卫生研究所的官方意见。

这两个作者都贡献了这项工作。

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