在成人CNS中,乙醇阻止而不是产生NMDA拮抗剂诱导的神经毒性

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摘要

单剂量的NMDA拮抗剂原因成人或神经变性的青春期前的形式,这取决于动物的年龄。单次剂量ETHA的…

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在成人CNS中,乙醇阻止而不是产生NMDA拮抗剂诱导的神经毒性

摘要

单次剂量的NMDA拮抗剂的原因成人或神经变性的青春期前的形式,这取决于动物的年龄。通过阻断NMDA受体的单一剂量的乙醇(EtOH)产生凋亡的神经变性幼龄动物。这种能力可以解释,在一部分,EtOH中,以产生胎儿酒精综合症的能力。我们研究了乙醇是否能够产生NMDA拮抗剂引起的神经毒性(NAN),不同的神经毒性,其仅在成年动物看到。尽管制造血液乙醇水平的公知的阻断NMDA受体(30〜600毫克/分升),EtOH中无法在成人中枢神经系统(CNS)产生神经毒性。此外,在EtOH中以剂量依赖的方式(ED50 = 138毫克/分升)防止选择香港专业教育学院和强大的NMDA拮抗剂,MK-801,从成年动物产生NAN,表明活动在另一个站点可能会否定乙醇固有的NMDA拮抗活性的神经毒性作用。因为GABAA激动作用和非NMDA型谷氨酸拮抗作用,其具有的EtOH特性,能防止NAN,我们着手研究GABAA拮抗剂(或能够逆转EtOH中的GABA能作用的药物)和非NMDA受体激动剂是否能逆转EtOH中的保护作用。荷包牡丹碱,Ro15-4513,非那雄胺,红藻氨酸或AMPA,单独或组合,没有显著扭转EtOH中的保护作用。鉴于EtOH中对一个宽范围的离子通道和受体的,确定的EtOH中的保护作用的确切机制将需要额外的努力的效果。环氧乙烷的无能H至急性产生NAN在成人CNS表明,相比于胎儿,成人CNS到EtOH中的短暂暴露是无毒的神经元。

神经systemNeurotoxicity紊乱

关键词

EthanolNeurodegenerationNeurotoxicityNMDA谷氨酸antagonistGABAA receptorNon-NMDA谷氨酸receptorPsychosisView全文
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