5α还原酶抑制由非那雄胺(proscar®)在上皮和人良性前列腺增生的基质

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摘要

非那雄胺是已显示通过抑制,减少人为良性前列腺增生(BHP)的尺寸的特定5α还原酶抑制剂…

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5α还原酶抑制由非那雄胺(proscar®)在上皮和人良性前列腺增生的基质

摘要

非那甾胺是已显示可减少人类良性前列腺增生的尺寸的特定5α还原酶抑制剂(BHP )通过抑制睾酮的前列腺内转化为5α-双氢。本体外研究的目的是更详细地描述的非那雄胺对5α还原酶在上皮细胞和人类BPH的基质的抑制作用。 5α还原酶在上皮和基质活性被抑制的剂量依赖性通过非那雄胺。的平均IC 50(50%抑制浓度)值,在各种睾酮浓度的存在下测定,一般是2至4倍的上皮比基质低。与非那雄胺浓度越大5nm时,5α还原酶的竞争性抑制在epith发生两elium和基质。平均抑制常数 K i的 [ nM的± SEM 分别为7±3和在上皮和基质31±3,。在非那雄胺浓度≤5 nM的中,上皮5α还原酶似乎在umcompetitive方式被抑制,而这种低非那雄胺浓度原因要么没有抑制(1-2纳米的存在)或在基质竞争性抑制(5纳米)。我们目前的研究提供evidenmce认为的非那雄胺对5α还原酶的抑制作用在上皮比基质更强。因此,可以想到的是,全球大小减小BPH的下非那雄胺治疗由于前列腺增生上皮的消退。

关键词

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