DNA甲基1减少SRD5A2的表达在老化成人前列腺

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5-α还原酶2型(SRD5A2)是用于前列腺的发展和增长的关键酶。由非那雄胺SRD5A2的抑制常用的…

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DNA甲基1减少SRD5A2的表达在老化成人前列腺

5-α还原酶2型(SRD5A2)是用于前列腺的发展和增长的关键酶。由非那雄胺SRD5A2的抑制是造成前列腺增生尿路梗阻的管理常用。与一般看法相反,我们已经发现, SRD5A2 表达是可变的并且在三分之一良性前列腺成年的不存在。在人类样品,不存在 SRD5A2 表达在与 SRD5A2 的启动子,甲基化和在体外SRD5A2 的启动子活性相关的是由甲基化抑制。我们表明的甲基化 SRD5A2 通过DNA调控甲基1,和炎症介质例如肿瘤坏死因子α,NF-κB,和IL-6调控DNA甲基转移酶1点的表达的d从而影响 SRD5A2 的启动子甲基化和基因表达。此外,我们显示,在小鼠和人类年龄增加与增加的 SRD5A2 启动子的甲基化相关联,并且伴随地降低蛋白质表达。炎症的人工诱导前列腺初级上皮细胞导致的 SRD5A2 启动子的超甲基化和沉默 SRD5A2 ,而抑制与肿瘤坏死因子α抑制剂重新激活 SRD5A2 表达。因此, SRD5A2 表达不是静态的和无处不在良性前列腺成人组织。甲基化和 SRD5A2 可以被用作基因签名,为更有效地治疗前列腺疾病的治疗裁缝支持

的表达由美国国立卫生研究院/国立糖尿病,消化道和肾脏疾病(NIH / R01 DK091353)

披露:无申报

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