过表达在小鼠引起的脂多糖海马CA1区的缓解认知功能障碍的TSPO

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摘要

易位蛋白18kDa(TSPO)密切相关,免疫/炎性反应的调节。然而,推定作用和信号机甲…

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过表达在小鼠引起的脂多糖海马CA1区的缓解认知功能障碍的TSPO

亮点

TSPO过表达增加孕酮和别孕烯醇酮合成

TSPO过-expression海马CA1减轻的LPS诱导的认知功能障碍。

非那甾胺部分逆转TSPO过表达的行为效应。

TSPO可以是用于控制神经炎症一个有吸引力的药物靶标。[ 123]

摘要

转运蛋白18 kDa的(TSPO)密切相关,免疫/炎性反应的调节。然而,在神经炎症的调节TSPO的推定作用及信号传导机制尚不清楚。 GV287慢病毒载体中介TSPO过表达分别注入双侧海马CA1区域测试TSPO过表达是否在Neuroprotective在脂多糖(LPS)诱导的小鼠模型。非那雄胺,别孕烯醇酮生产的阻断剂,是用来测试的保护作用是否与steroideogenesis。结果表明,TSPO的过表达增加孕酮和别孕烯醇酮合成。在CA1区TSPO过表达改善了LPS诱发的认知缺陷的小鼠和这个认知改善用非那雄胺给药逆转。这些数据表明,神经炎症期间TSPO水平的上调可以是自适应反应机制,一种方法来提供更多的神经甾体。我们赋予这TSPO可能是在未来控制神经炎症有吸引力的药物靶标。

缩写

ADAlzheimer的diseaseEGFPenhanced绿色荧光protei在meanTSPOtranslocator蛋白18 kDa的的nGABAγ氨基acidHSDhydroxysteroid dehydrogenaseLPSlipopolysaccharideMWMMorris水mazePBRperipheral苯二氮卓receptorPVDFpolyvinylidene fluorideSEMstandard错误

关键词

TspoLpsNeuroinflammationCognitionAllopregnanoloneFinasteride1

这些作者是第一作者和他们同等贡献这项工作。

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