在血管细胞睾酮的细胞行为:机制独立芳构化雌二醇

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摘要

在这项工作中,我们研究了参与血管疾病的细胞过程睾酮的作用,而这些作用是否依赖于它的轨迹……

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在血管细胞睾酮的细胞行为:机制独立芳构化雌二醇

摘要

在这项工作中,我们研究了参与血管疾病的细胞过程睾酮的作用,而这些作用是否依赖于它的本地转化为雌二醇。大鼠主动脉血管内皮的培养物和平滑肌细胞在体外与睾酮生理浓度使用处理。睾酮迅速增加内皮一氧化氮的产生。为了评估这种非基因组动作是否依赖于睾酮芳构化,我们使用芳香化酶抑制剂。阿那曲唑化合物不修改由睾丸激素诱发的一氧化氮产量快速增长。激素作用完全由雄激素受体拮抗剂(氟他胺)封端;同时它通过wasn\'t第改性雌激素受体拮抗剂(ICI182780)胞内雌二醇合成.The可能性电子存在被排除时,从控制和睾酮处理的细胞在培养物中培养介质中进行测量雌二醇没有发现差异。的5α还原酶抑制剂非那雄胺部分抑制一氧化氮生产的提高,这表明睾酮的作用部分是由于二氢转换。睾酮刺激平滑肌细胞增殖独立的本地转化为雌二醇。当起到血管疾病发展的关键作用的细胞事件进行了分析,睾酮抑制单核细胞粘附到由促炎刺激物诱导的内皮细胞(细菌脂多糖),并促使肌肉细胞迁移在细胞运动性诱导物的存在。总之,睾酮通过自主芳构化雌二醇血管细胞的直接作用调节血管的行为。通过改变是否细胞类固醇所表现出的细胞的行为是在基础或炎性病症。

亮点

►对涉及血管疾病的细胞事件睾酮的作用进行了研究。 ►类固醇显示的自己的有特色的作用机制。 ►雄激素血管行动是独立的芳构化雌二醇。 ►睾酮防止LPS诱导的单核细胞粘附到内皮细胞。 ►睾酮刺激平滑肌细胞增殖和迁移。

关键词

TestosteroneVascularNitric oxideAromataseProliferationView全文
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