在前列腺癌发展的一个潜在的矛盾:雌激素的启动驱动器

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摘要

一个在10名男子在发达世界将呈现与前列腺癌(CAP),并在人口老龄化发展为它的化学预防策略…

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在前列腺癌发展的一个潜在的矛盾:雌激素的启动驱动器

摘要

的一个在10名男性在发达世界将呈现与前列腺癌(CAP),和在人口老龄化发展其化学预防或治疗策略具有重要的意义。几十年来,雄激素阻断一直CAP的一线治疗已不再局限于器官,因而被视为外科手术无法操作。睾丸切除或药物诱导的减少血清睾酮水平与前列腺随之去除生长促进效果是该方案的驱动原理。然而,阻力往往在几个月内发展到年和雄激素不敏感的肿瘤发展。近年来,出现了越来越多地关注与化学预防剂如非那雄胺被用来减少将RISK发展的CaP。显著,例如化学预防策略也是基于5α还原酶抑制从而降低前列腺内双氢水平。虽然有可能在Cap发病率整体下降,使用这样的化学预防队列中,谁也发展这种病理结果有一个更积极,更高等级的疾病用户的子集。但还是有一些关于对高品位的CaP雄激素的保护作用已经建议。这导致了耐人寻味的概念,即17β雌二醇(E2)可能是盖的启动驱动器;事实上,在过去的研究中,帽在啮齿类动物中诱导,E2往往加速致癌物质的作用。可能在激素合成某些化学预防策略或雄激素消融导致全身反馈回路或代谢?如果是这样,升高的血清E2水平可能导致其增加的转化成在靶组织中的基因毒性儿茶酚雌激素,如前列腺。矛盾的是,如果E2是要在盖中的始动因素,抗雌激素可能是一个被忽视的治疗或化学预防策略。

关键词

抗雌激素 CYP1B1 ChemopreventionGrowth-promotingInitiation17β-OestradiolProstate adenocarcinomaTestosteroneView全文
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