睾酮通过激活雌激素受体和防止严重的代谢应激雌性胚胎的心脏H9c2细胞上调IES SUR2B

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摘要

最近的一项临床研究表明,睾丸激素补充剂改善老年女性患者从患心脏功能能力…

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睾酮通过激活雌激素受体和防止严重的代谢应激雌性胚胎的心脏H9c2细胞上调IES SUR2B

摘要

最近的一项临床研究表明,睾丸激素补充剂改善老年女性患者患有心脏衰竭功能的能力。这些发现促使我们考虑女性睾酮诱导的心肌保护的可能机制。为了解决这个问题,我们已经用大鼠心脏胚胎H9c2细胞的纯女性人口。预处理细胞与睾酮24小时显著增加暴露于2,4-二硝基苯酚(DNP),氧化磷酸化的抑制剂H9c2细胞的存活。这些细胞表达的雄激素受体的水平低和睾酮的作用不是由羟基氟他胺,雄激素受体的拮抗剂修改。与此相反,环己酰胺,抑制剂蛋白质的生物合成,和他莫昔芬,雌激素受体的部分激动剂,废除由心脏保护,得到睾酮。此外,非那雄胺,5α还原酶,和阿那曲唑,α-芳香,也阻断睾酮诱导的细胞保护的抑制剂的抑制剂。实时定量RT-PCR表明,睾丸激素不规范九个亚基和肌膜ATP敏感性K +(KATP)通道的辅助蛋白的表达。在另一方面,睾酮,以及17β雌二醇,上调的推定的线粒体KATP通道亚基,线粒体磺酰脲受体2B intraexonics剪接变体(IES SUR2B),而不影响IES SUR2A的表达。三苯氧胺抑制睾丸激素诱导上调IES SUR2B而不影响IES SUR2A。总之,THI书房已经表明,睾丸激素保护女性胚胎心脏H9c2细胞免受其转化严重的代谢压力为动力激活雌激素受体和上调IES SUR2B的代谢产物。

关键词

TestosteroneEstrogen receptorsKATP channelsCardiomyocytesIschemiaView摘要
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