性的影响类固醇激素以及它们对神经元损伤的代谢产物引起的缺氧缺糖/复氧海马脑切片培养

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摘要

在这项研究中,性的保护动作类固醇激素,孕激素,睾酮和17β雌二醇,抗缺氧缺糖(OGD)…

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性的影响类固醇激素以及它们对神经元损伤的代谢产物引起的缺氧缺糖/复氧海马脑切片培养

亮点

孕酮抑制通过与基因组动作孕酮受体的神经元损伤

四氢孕酮从孕酮示出神经保护作用转化。

睾酮通过由雄激素受体介导的其基因组动作保护神经元。

双氢睾酮显示出神经保护作用被转化。

雌二醇的神经保护是独立的雌激素受体和基因组的动作。

摘要

在本研究中,性的保护动作的类固醇激素,孕酮,睾酮,和17β雌二醇,对氧 - 葡萄糖使用大鼠海马脑切片培养剥夺(OGD)/复氧诱导的神经元细胞死亡进行了检查。 Progesterone,睾酮和17β雌二醇显著减弱OGD由/复氧引起的神经细胞死亡。虽然孕酮赋予的神经保护没有受到SU-10603,细胞色素P45017α的抑制剂,非那雄胺,一5α还原酶抑制剂阻断孕酮四氢孕酮的转化,部分逆转由孕酮诱导的神经保护作用。孕酮的代谢产物,由OGD /复氧诱导衰减四氢孕酮神经元损伤。预处理来曲唑,细胞色素P450芳香酶抑制剂或4-羟基苯基-1-萘酚,一个17β羟基类固醇脱氢酶2抑制剂显示对睾酮介导的神经保护没有影响,而非那雄胺完全阻断睾酮的保护作用。治疗5α-dihydrotesto甾酮显著抑制神经元损伤。预处理米非司酮,孕酮受体拮抗剂和hydroxyflutamid,雄激素受体拮抗剂显著减少孕激素和睾丸激素的保护作用,分别。 ICI182,780,雌激素受体拮抗剂,表现出对17β雌二醇介导的神经保护没有影响。预处理放线菌素d或酮明确废除孕激素和睾丸激素的保护作用,而放线菌素d和放线菌酮没有表现出对17β雌二醇介导的神经保护任何影响。两者合计,孕酮通过孕激素受体依赖的基因组途径保护神经元,和四氢孕酮参与孕酮介导的神经保护。 TestosteroNE及其代谢产物5α - 双氢睾酮通过雄激素受体的基因组途径保护神经元。性的代谢在脑中可能在脑复杂化他们的保护动作的类固醇激素。

缩写

DGdentate gyrusGPER / GPR30G蛋白偶联雌激素受体/受体3017β-HSD217β羟基类固醇脱氢酶2OGDoxygen葡萄糖deprivationPIpropidium碘化物123]关键词

ProgesteroneTestosterone17β-estradiolOxygen葡萄糖deprivationSteroid metabolismView全文

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