5α-减少孕激素改善情绪相关的行为病理学,神经毒性,并与暴露于小神经胶质细胞的HIV-1的Tat

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摘要

人类免疫缺陷病毒(HIV)与运动和情绪障碍,可能是由小神经胶质细胞反应和随后的神经damag影响相关…

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5α-减少孕激素改善情绪相关的行为病理学,神经毒性,并与暴露于小神经胶质细胞的HIV-1的Tat

亮点

HIV-1的Tat加剧和孕酮衰减,焦虑样小鼠行为[123 ]•

抑制作用5α还原酶块孕酮抗焦虑,不TAT-蛋白质氧化。

5α-减少孕激素,别孕烯醇酮,衰减的Tat-神经毒性

在体外。[123 ]•的Tat变大,别孕烯醇酮衰减,小胶质细胞数

在体外

四氢孕酮衰减在神经元和胶质细胞的Tat驱动细胞内Ca2 +。

[123 ]摘要

人免疫缺陷病毒(HIV)与电机和心境障碍,有可能通过反应性小神经胶质细胞和神经后续损伤的影响相关联。我们已经有条件地表达小鼠概括这种病理方面神经毒性HIV-1调控蛋白,转录(TAT)的反式激活。孕激素可以衰减达相关的行为障碍,并可能通过孕酮的5α还原酶依赖的代谢减少神经毒性

在体外

,所述神经保护类固醇,别孕烯醇酮。为了测试这一点,切除卵巢的雌性小鼠有条件地表达(或不表达)中央HIV-1的Tat给予媒介物或孕酮(4毫克/千克),具有或不具有5α还原酶抑制剂的预处理(非那雄胺,50毫克/千克)。达感应显著增加焦虑样行为在一个开放的领域,高架十字迷宫,并在纹状体提高蛋白质氧化的大理石埋藏任务相伴。孕酮管理减弱焦虑样的开放领域和El效果evated加迷宫,但不与非那雄胺预处理结合。孕酮也减弱纹状体的Tat-促进蛋白质氧化,独立的非那雄胺预处理。并发实验

在体外揭示的Tat(50 nM)的神经元细胞存活的减少介导了60小时,以及增加的神经元和小胶质细胞内钙,经由呋喃-2 AM荧光评估。与别孕烯醇酮(100 nM)的共处理在衰减时间推移成像神经元死亡和阻止神经元和小胶质细胞的细胞内钙的康达诱导的恶化。最后,神经细胞 - 胶质共培养物标记为IBA-1以揭示达增加的小神经胶质号码在体外,并与别孕烯醇酮共处理减弱这种影响。总之,这些数据支持概念上的神经毒性作用的是5α还原孕甾使出保护HIV-1的Tat 关键词5α-reductaseAllopregnanoloneFinasterideHIV / AIDSIntracellular calciumIba-1NeurosteroidNeurotoxicityOxidative stressProgesterone

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