治疗和退出非那雄胺的雄性C57BL / 6J小鼠ALTER乙醇摄入模式:内源性神经甾体的潜在作用?

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摘要

的γ氨基丁酸,外源性给予(GABA)-ergic神经甾别孕烯醇酮(ALLO)可以增加在大鼠和小鼠的乙醇摄取。至…

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治疗和退出非那雄胺的雄性C57BL / 6J小鼠ALTER乙醇摄入模式:内源性神经甾体的潜在作用?

摘要

的γ氨基丁酸的外源性给药(GABA)-ergic神经甾别孕烯醇酮(ALLO)可以增加乙醇摄入大鼠和小鼠。为了确定内源性神经甾体的贡献(即,ALLO和相关孕甾族化合物)中的雄性C57BL / 6J(B6)小鼠中,5α还原酶(5α-R)酶抑制剂,非那雄胺建立乙醇消费模式的调节(FIN),被长期施用,随后取出。小鼠在黑暗阶段每日提供到10%体积/体积乙醇溶液(10E)和水在舔食测试器腔室2小时的限制访问。下面建立的稳定10E摄入模式,将小鼠用载体(20%重量/体积2-羟丙基-β-cyclode腹膜内注射xtrin; n的 = 8)或FIN(50毫克/千克; n的 = 16)7天。随后评估另外的7天,从FIN治疗戒断的影响。酒精摄入量与急性治疗FIN(1-3天),并提前支取期间(1-3天)均显著下跌。急性治疗FIN也具有延长的等待时间的第一回合,第一减少发作大小相关联,和10E存取的初始20分钟间隔期间吸管接触计数大大衰减。这些结果共同表明,急性治疗FIN显着减弱在有限访问会话10E消耗的开始。 FIN对10E摄入模式的影响在很大程度上是与慢性治疗消退,表明在INH的神经甾体调制该补偿变化ibitory基调可能发生。因此,以这样的方式相反的急性治疗FIN调制乙醇摄入模式先前证明了生理学相关,外源ALLO剂量,与a5α-R抑制剂阻断ALLO生物合成的能力是一致的。通过生物合成酶抑制或类固醇结合GABA A型受体的拮抗作用的内源性神经甾体活性的操纵可能被证明是在酒精滥用和酗酒的干预具有有益的药物治疗策略。

关键词

AlcoholSelf-administrationDrinking patternsLickometerBout microarchitectureNeurosteroid metabolismView全文
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