抑制5α还原酶的损害认知性能,改变树突状形态和提高tau蛋白磷酸化在男性的3×Tg-AD小鼠海马

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摘要

最近的研究表明,睾酮的5α还原代谢物可能有助于通过其父雄激素赋予的神经保护,如逢…

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抑制5α还原酶的损害认知性能,改变树突状形态和提高tau蛋白磷酸化在男性的3×Tg-AD小鼠海马

亮点

的5α还原酶与非那雄胺受损物体识别记忆抑制6月龄的雄性3xTgAD(阿尔茨海默)小鼠。

5α还原酶抑制导致在海马位点特异性的Tau磷酸化的两倍的增加。

CA3心尖树突分支和棘密度也降低在非那雄胺 - 处理3xTgAD男性。

摘要

最近的工作已经表明,睾酮5α还原代谢物可能有助于通过它们的父雄激素赋予的神经保护,以及在阿尔茨海默氏病(AD)的发病率和进展的性别差异。本研究探讨抑制5α还原酶的对象识别存储器(ORM),海马树突吗啉的影响学和蛋白质参与AD病理学,在男性的3×Tg-AD小鼠。雄性,6个月大的野生型或的3×Tg-AD小鼠接受非那雄胺(50毫克/千克腹膜内)或媒介物的每天注射(18%β环糊精,1%体积/ b.w。)20天。雌性野生型和的3×Tg-AD小鼠仅接受媒介物。非那雄胺治疗的短期(的3×Tg-AD仅)或长期(的3×Tg-AD和野生型)保持延迟后差异受损ORM在男性。树突棘密度和CA3锥体神经元的树突分枝海马子场中的3×Tg-AD雌性显著低于在男性。非那雄胺减少CA3树突分枝和脊柱密度的3×Tg-AD男性,以内的范围内媒介物处理的雌性观察。在海马CA1区子,树突分枝和脊柱密度减少d在雄性和雌性的3×Tg-AD小鼠中,与野生型对照。海马β淀粉样蛋白水平相比于车辆和非那雄胺 - 处理的3×Tg-AD的男性中的3×Tg-AD雌性实质上更高。位点特异性磷酸化的Tau在的3×Tg-AD小鼠较高相比性别匹配的野生型对照,非那雄胺治疗后略微增加。这些结果表明,5α还原神经类固醇可以在睾丸激素介导的神经保护中发挥作用,并可能有助于AD的发展和严重程度的性别差异

缩写

ADAlzheimer的diseaseAEBSF4-(2-氨基乙基) - 苯磺酰fluorideARandrogenreceptorAβamyloidβBSAbovine血清白蛋白级分VDAB3,3\'-DiaminobenzidineDHTdihydrotestosteroneDRdiscrimination ratioERestrogenreceptorsGABAγ氨基acidGDXgonadectomyi.p.intraperitonealIHCimmunohistochemistryKPBSpotassium PBSORMobject识别memoryPBphosphate bufferPBSphosphate缓冲salinePFAparaformaldehydeTBStris缓冲盐水

关键词

hippocampusAlzheimermousetau phosphorylationdendritic structureView全文
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